چکیدهزمینه و هدف: . کارسینومای سلول سنگفرشی دهان (OSCC) بدنبال مراحل پیش بدخیمی ایجاد می گردد که به صورت میکروسکوپی دیسپلازی اپی تلیالی تعریف میشوند و ژن Ki67 ممکن است نقش مهمی در این روند ایفا کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی مقایسه ای بیان Ki67 در دیسپلازی اپی تلیالی و کارسینومای سلول سنگفرشی دهان به روش ایمنوهیستوشیمی (IHC) بود. مواد و روش کار: بیانKi67 در بلوک های پارافینی 15 هیپرپلازی اپی تلیالی بدون دیسپلازی(گروهA)، 15دیسپلازی اپی تلیالی (گروه B) شامل 7 دیسپلازی خفیف (زیر گروهB1) و 8 دیسپلازی شدید (زیرگروهB2)، 15 OSCC (گروه C) متشکل از 7 OSCC با تمایز خوب (زیر گروه C1) و 8 OSCC با تمایز ضعیف (زیر گروه C2) بررسی گردید. یافته ها: بر اساس آنالیزهای کمی و نیمه کمی تفاوت معناداری در بیان Ki67 میان سه گروه مشاهده گردید و تعداد سلول های مثبت برای Ki67 بصورت معناداری در گروه C بیشتر از گروه B بود. تفاوت معنا داری بصورت مثبت بین سلولهای Ki67 مثبت و افزایش درجه دیسپلازی مشاهده گردید( 001/0< p ). هرچند بیان Ki67بین درجات هیستوپاتولوژیک OSCC تفاوتی نداشت (064/0=P). نتیجه گیری: Ki67 می تواند نشانگر (مارکر) تشخیصی مهم در شناسایی رشد تدریجی ضایعات پیش بدخیمی در حفره دهان، مارکری قابل اعتماد در تشخیص درجه دیسپلازی و پیش بینی وقوع تغییرات بدخیمی در این ضایعات بشمار رود.

مقدمه: لیکن پلان دهانی (OLP) به عنوان ضایعه ای با قابلیت تبدیل شدن به کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) پیشنهاد گردیده است. اما پتانسیل بدخیمی این ضایعه و ارتباط آن با OSCC مورد اختلاف نظر می باشد. از آنجا که تکثیر کنترل نشده سلولی شاخص وقوع تغییر بدخیمی به شمار می رود، هدف از مطالعه حاضر مقایسه بروز سیکلین D1 در ضایعات OLP و OSCC بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی با استفاده از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی به دو شیوه کمی و نیمه کمی بروزسیکلین D1 در سه گروه هیپرپلازی اپی تلیالی،OLP و OSCC هر یک با 21 نمونه بررسی گردید. در تحلیل داده ها از آزمون های آنالیز واریانس، کروسکال والیس، من ویتنی و کای دو استفاده شد (a=0.05).یافته ها: در روش کمی بروز سیکلین D1 در هیپرپلازی اپی تلیالی،OLP و OSCC به ترتیب برابر 13.69±6.00، 28.38±3.53 و 66.94±14.49 درصد بود. در روش نیمه کمی تعداد سلول های رنگ گرفته در هیپرپلازی اپی تلیالی و OLP کمتر از 35% و در OSCC بیشتر از 35% بود. مقایسه کمی و نیمه کمی بروز سیکلین D1 بین سه گروه و به صورت دو به دو بین گروه ها دارای تفاوت معنی دار بود (p<0.05).نتیجه گیری: نتایج نشان داد تکثیر سلولی در OLP به طور معنی داری کمتر از OSCC می باشد و ارتباطی بین این دو وجود ندارد، گرچه پیش بدخیم بودن OLP را نیز به صورت قطعی رد نمی کند. به نظر می رسد افزایش تکثیر سلولی ممکن است با وقوع تغییر بدخیمی در OLP مرتبط باشد. از این رو پیگیری مستمر ضایعه را می طلبد.

مقدمه: کارسینومای سلول های سنگفرشی دهان (Oral squamous cell carcinoma یا OSCC) جزء 10 تومور بدخیم شایع در جهان است. هدف از انجام این مطالعه، بررسی تغییرات بیان Cytokeratin 19 (CK19) و عامل رشد اندوتلیال عروقی (Vascular endothelial growth factor یا VEGF) به عنوان نشانگرهای تشخیصی بود. روش ها: در این مطالعه، 30 فرد بیمار به عنوان گروه مورد و 30 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. بیان ژن های CK19 و VEGF در سرم خون آن ها اندازه گیری شد. آزمون آماری t برای واکاوی داده ها مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها: وجود نشانگر CK19 در افراد مبتلا به OSCC در 17 نفر از 30 نفر و نشانگر VEGF در 23 نفر از 30 نفر مثبت گزارش گردید. نتیجه گیری: بیان دو ژن VEGF و CK19 در بیماران مبتلا به کارسینومای سلول های سنگفرشی دهان، نسبت به افراد سالم بیشتر است. بنابراین، بررسی سطح بیان این دو نشانگر زیستی در خون بیماران OSCC، می تواند به عنوان یک روش تشخیصی غربالگری بیماری در مراحل اولیه ی بیماری در نظر گرفته شود. در مجموع، می توان نتیجه این تحقیق را به عنوان یک تست تشخیصی غربالگری در مراحل اولیه بیماری دانست.

سابقه و هدف: کارسینوم سلول سنگفرشی دهان(OSCC) شایع ترین نئوپلاسم حفره دهان است. در تومورهای توپر، سلول های سرطانی و سلول های استرومال (سلول های فیبروبلاست، التهابی و اندوتلیال) در هماهنگی با یکدیگر در پیشبرد تومور، آنژیوژنزیز، تهاجم موضعی و متاستاز نقش دارند. ماست سل ها با آزاد کردن مدیاتورهای شیمیایی موجود در گرانول های خود از طریق مسیرهای مختلفی شامل سرکوب سیستم ایمنی، تقویت آنژیوژنزیز، تخریب ماتریکس خارج سلولی و افزایش میتوز سلول های تومورال در کارسینوژنزیز نقش دارند. تعدادی مطالعه در زمینه بررسی نقش ماست سل در کارسینوم سلول سنگفرشی دهان انجام شده است که برخی نقش آنژیوژنزیز و تومورزایی را پیشنهاد کرده اند و عده ای هم این نقش را تایید نکرده اند، با توجه به نتایج متناقض در این زمینه به بررسی نقش ماست سل در کارسینوم سلول سنگفرشی دهان در این مطالعه پرداخته ایم. مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی- مقطعی بر روی 55 نمونه از کارسینوم سلول سنگفرشی دهان در بخش پاتولوژی دانشکده دندانپزشکی یزد، ایران، انجام شد. لام های تهیه شده از بلوک های پارافینی، توسط گیمسا رنگ آمیزی و میانگین تعداد ماست سل ها در 5 فیلد تصادفی تعیین گردید. داده های جمع آوری شده، کدگذاری و با استفاده از نرم افزار SPSS 25 و آزمون های ناپارامتری من ویتنی و کروسکال والیستحلیل شدند. یافته ها: میانگین تعداد ماست سل ها به طور معنی داری در درجه میکروسکوپی II و III نسبت به درجه I  بالاتر بود(p<0.5) ولی مقایسه میانگین تعداد ماست سل ها بر اساس سن، جنس و محل بروزOSCC، اختلاف معنی داری نشان نداد(0/05 P>). استنتاج: میانگین بالاتر تعداد ماست سل ها در درجات میکروسکوپی II و III در مقایسه با درجه I ، نشان دهنده نقش ماست سل به عنوان شاخص پیشرفت بیماری می باشد. این نکته می تواند در جهت به کارگیری روش های درمانی جدید مانند عوامل مهارکننده دگرانولاسیون ماست سل و درمان های ضد آنژیوژنیک کمک کننده باشد.

زمینه: شایعترین نئوپلاسم حفره دهان اسکواموس سل کارسینوما (Squamous cell carcionoma) می باشد. شیوع این نئوپلاسم در دنیا در حال افزایش بوده در حالی که بهبودی رو به کاهش نهاده است. طرح هیستوپاتولوژیک این نئوپلاسم به اندازه کافی مشخص نمی باشد. بنابراین هدف از این تحقیق بررسی ارزش تشیخصی رنگ آمیزی AgNOR در ضایعات دیسپلاستیک و اسکواموس سل کارسینوم حفره دهان می باشد. مواد و روشها: 58 بلوک پارافینی از آرشیو بخش پاتولوژی دانشکده دندانپزشکی مشهد شامل 10 نمونه مخاط غیر دیسپلاستیک، 10 نمونه مخاط دیسپلاستیک و 38 نمونه SCC با گریدهای I، II، III به ترتیب 20، 9 و 9 انتخاب شد. نقاط AgNOR را در هسته سلولهای اپی تلیال غیردیسپلاستیک، دیسپلاستیک و کارسینوم سلولهای سنگفرشی (درجه 1، 2 و 3) توسط میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفت. همچنین پراکندگی نقاط ( AgNOR (distribution score در هسته یک صد سلول اپی تلیال (که 5 یا بیش از 5 نقطه AgNOR داشتند) مورد شمارش قرار گرفت.نتایج: تعداد نقاط AgNOR در ضایعات غیر دیسپلاستیک، دیسپلاستیک و بدخیم با توجه به افزایش درجه ضایعه افزایش یافته و درصد سلولهایی که 5 یا بیش از 5 نقطه AgNOR را نشان می دهند نیز به طور معنی داری افزایش یافته است. نتیجه گیری: در این مطالعه نشان دادیم که میزان پراکندگی مناطق AgNOR در هسته سلولهای اپی تلیال حفره دهان یک معیار مهم و با ارزش تشخیصی در ضایعات خوش خیم و بدخیم با استفاده از میکروسکوپ نوری به شمار می رود.

سابقه و هدف: سرطان سلول سنگفرشی هشتمین سرطان شایع در آقایان و پانزدهمین در خانم ها می باشد. عود موضعی و متاستاز به لنف نود های ناحیه ای، دو مورد از مهم ترین مشکلات این بیماران است. فاسین یک پروتیین 55 کیلو دالتونی از خانواده پروتیین های باند شونده به اکتین می باشد که در سلول هایی با برامدگی غشایی بروز می یابد. هدف این مطالعه ارزیابی بروز مارکر فاسین در کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) می باشد. مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی-مقطعی در سال 96 با مشارکت 60 بیمار مبتلا به OSCC که به بیمارستان شهید صدوقی یزد مراجعه کرده بودند، انجام شد. پس از تهیه مقاطع 4 میکرومتری از بلوک های پارافینی، پروسه ایمونوهیستوشیمی با استفاده از مارکر فاسین انجام گرفت و یافته ها با استفاده از نرم افزار SPSS 23 و تست های کای-اسکوار، من ویتنی و کروسکال والیس آنالیز شد. یافته ها: بر طبق نتایج مطالعه حاضر، اکثریت نمونه ها بروز ضعیف تا متوسط مارکر فاسین را نشان دادند و ارتباط معنی داری بین سن، جنس و درجه میکروسکوپی با بروز مارکر فاسین وجود داشت (022/0= P، 009/0= P، 011/0= P). علی رغم بروز بالای مارکر فاسین در نمونه های دارای عود ومتاستاز، ارتباط معنی داری در این زمینه یافت نشد (525/0= P، 769/0= P). استنتاج: بروز مارکر فاسین در کارسینوم سلول سنگفرشی احتمالا نشان دهنده نقش این مارکر در افزایش حرکت و مهاجرت سلول های سرطانی و عود و متاستاز می باشد.

زمینه و هدف: E-cadherin یک مولکول اتصال سلول به سلول می باشد. کاهش بروز آن مرحله مهمی در پیشرفت بسیاری از سرطانهای اپی تلیالی است. متاستاز به لنف نود یک شاخص بسیار مهم در پیش آگهی سرطانهاست. هدف از این مطالعه بررسی بروز E-cadherin در کارسینوم سلول سنگفرشی حفره دهان با متاستاز و بدون متاستاز به غدد لنفاوی و ارتباط بین بروز این مارکر با متاستاز به غدد لنفاوی می باشد.روش بررسی: مطالعه از نوع گذشته نگر و توصیفی – تحلیلی می باشد. بروز E-cadherin در 34 نمونه از بلوک های پارافینین مربوط به کارسینم سلول سنگفرشی دهانی و متاستاز لنفاوی که نیمی از آن بدون متاستاز و نیمی دیگر با متاستاز لنفاوی بود که توسط روش ایمونوهیستوشیمی بررسی گردید. آنتی بادی اولیه E-cadherin بود و با استفاده از Biotinylated link و استراپتواویدین عمل آشکار سازی آنتی بادی صورت گرفت و توسط دو پاتولوژیست پس از رنگ آمیزی بررسی گردید. آزمون آماری Wilcoxon برای مقایسه بروز E-cadherin در تومور اولیه و متاستاز آن به کار رفت و آزمون ناپارامتری Mann-Whitny برای مقایسه بروز E-cadherin در کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی بدون متاستاز و تومور متاستاتیک استفاده گردید.یافته ها: در اپی تلیوم سنگفرشی طبیعی E-cadherin به صورت یکنواخت در غشای سلول بروز می یابد. بروز غیرطبیعی E-cadherin با فقدان تمرکز نشانگر در غشای سلولی در %82 نمونه ها نمایان شد و به طور واضحی کاهش بروز آن در گروه متاستاتیک در مقایسه با تومورهای اولیه بدون متاستاز مشاهده گردید. (P=0.007,P=0.0003)از لحاظ بروز E-cadherin، تفاوت معنی داری بین تومورهای اولیه در گروه بدون متاستاز و دارای متاستاز وجود نداشت. (p=0.60) بروز غیرطبیعی E-cadherin با میزان تمایز کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی ارتباط داشت.(p<0.01)نتیجه گیری: بروز غیرطبیعی E-cadherin با درجه تمایز کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی، پیشرفت و متاساز تومور ارتباط دارد.

سابقه و هدف: کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC)، ششمین سرطان شایع در جهان است. پودوپلانین یک گلیکوپروتیین شبه موسینی در ضخامت غشا است که در اندوتلیوم لنفاوی بیان شده اما در اندوتلیوم عروق خونی بیان نمی شود. هدف از مطالعه حاضر، بررسی بیان ایمونوهیستوشیمیایی پودوپلانین و بررسی لنفانژیوژنز در کارسینوم سلول سنگفرشی دهان در مقایسه با مخاط نرمال دهان بود. مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، 40 بلوک پارافینه از بایگانی بخش پاتولوژی دهان، فک و صورت دانشکده دندانپزشکی بابل با تشخیص قبلی کارسینوم سلول سنگفرشی دهان و 40 نمونه از مخاط نرمال دهان که طی جراحی دندان عقل نهفته به دست آمده بود با حداقل التهاب از دید بافتی و هیستوپاتولوژی، وارد مطالعه شدند و بیان ایمونوهیستوشیمیایی پودوپلانین در سلول های اپی تلیالی دو گروه و تعداد عروق لنفاوی در آن ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت آنالیز داده ها از آزمون های Chi-sqaure، Mann-Whitney، Wilcoxon و Oneway ANOVA استفاده شد. یافته ها: اختلاف میانگین تعداد عروق لنفی در ناحیه تهاجم تومور در گروه OSCC (2/02±, 4/43) و در مرکز تومور (78/72±, 6/2) به لحاظ آماری معنادار بود (0/001>P). در بررسی بیان پودوپلانین از نظر کیفی بین دو گروه مشخص شد که در گروه OSCC بیان پودوپلانین در 23 مورد (57/5 درصد) بین 51 تا 100 درصد بوده است. در حالی که در گروه کنترل تنها 4 مورد (10 درصد) از نمونه ها این میزان بیان را داشته اند. بیان پودوپلانین در سلول های اپی تلیالی در کارسینوم سلول سنگفرشی به طور معنی داری بیش از مخاط نرمال دهان بود (0/001>P). استنتاج: نتایج مطالعه حاضر نقش پودوپلانین را در پاتوژنز کارسینوم سلول سنگفرشی دهان مطرح می نماید.

زمینه و اهداف:   کارسینومای سلول سنگفرشی ملتحمه (CSCC)، مرحله ی نهایی نئوپلازی سنگفرشی سطح چشم (OSSN) می باشد. میکروبیوم، نقش مهمی در بیماری و سلامت چشم ایفا می کند. توسعه OSSN احتمالاً با تغییرات در میکروبیوم چشم مرتبط است. مواد و روش کار:   نمونه گیری برای این مطالعه ی مورد-شاهدی، بصورت غلتاندن سواب های استریل Rayon-tipped بر روی بافت ملتحمه ی بیماران و گروه شاهد بود. تشخیص جوامع باکتریایی شامل استافیلوکوکوس اورئوس (S. aureus)، استافیلوکوکوس همولیتیکوس (S. haemolyticus)، سودوموناس آئروژینوزا (aeruginosa P. )، گونه ی کورینه باکتریوم (spp.  Corynebacterium) و گونه ی اسینتوباکتر (Acinetobacter spp. ) بود. این مطالعه با استفاده از روش TaqMan quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR)  انجام شد که ژن rDNA S16 از باکتری ها را در نمونه های مختلف، مورد هدف قرار داد. یافته ها:   یافته ها نشان داد که فراوانی spp.  Corynebacterium در هر دو گروه بیمار و شاهد یکسان بود (77/88 درصد). همچنین بالاترین تعداد کپی را در مقایسه با سایر باکتری ها به نمایش گذاشت. به طور کلی، در بین بیماران تفاوت معنی داری در مقدار کل P. aeruginosa، S. aureus و S. haemolyticus با 0/001P-value<  مشاهده شد. علاوه بر این، spp.  Acinetobacter تفاوت معنی داری با 0/004 P-value = نشان داد.  88/9 درصد از  S. haemolyticus )0/002 (P-value = و 83/3 درصد از P. aeruginosa) 0/033(P-value = در گروه OSSN شناسایی شد و هیچ تشخیصی از این باکتری ها در هیچ یک از نمونه های شاهد مشاهده نشد. نتیجه گیری:   این مطالعه تفاوت معنی داری را در برخی از سویه های باکتریایی بین بیماران مبتلا به OSSN و افراد بدون OSSN نشان داد. درک عملکرد و ترکیب میکروبیوم سطح چشم می تواند بینشی در مورد بیماری های سطح چشم ارائه دهد